HBV感染慢性化、重癥化的免疫學基礎

發布時間:2014-09-09 來源:華立達

    第四屆全國病毒性肝炎慢性化、重癥化基礎與臨床研究進展學術會議于2014年7月4~5日在貴陽召開。此次會議由中華醫學會感染病學分會主辦,第三軍醫大學西南醫院感染病專科分院及貴陽醫學院承辦,是我國慢性肝炎和重型肝炎研究領域的一次重要盛會。昆明醫科大學第四附屬醫院韋嘉教授對做了報告。研究發現,CHB患者病毒持續存在與急性期HBV特異的T細胞應答缺陷有關。HBeAg通過對免疫系統的作用使HBV持續存在,其中Th1主導的免疫應答在清除HBV感染中起到重要作用,Th2主導的免疫應答可導致HBV感染慢性化。故通過抑制HBV復制,減少抗原水平,可能是恢復T細胞應答的合理治療策略。新近研究表明,干擾素α(IFN-α)系多功能的免疫調節細胞因子,對細胞因子網絡有著復雜的效應,在免疫應答中使T細胞的分化趨向Th1,這一點對治療病毒感染尤為重要。同時,免疫應答與絲裂原活化蛋白激酶p38(MAPKp38)的激活有密切關系,HBeAg可抑制MAPKp38,而HBcAg可激活MAPKp38。另有研究發現,美洲大蠊提取物可上調CHB患者的Th1應答。上述針對CHB免疫機制與疾病發生、發展的內在聯系的進一步闡明,為研究更合理的治療方案和路徑提供了新的方向。

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